Cobre, plasma

Processamento e adequação da amostra

"""- Aguardar 30 minutos

• Centrifugar o sangue a 2200 g por 10 min a 18 ºC até, no máximo, 4 horas após a coleta. Se isso não for possível, deixar o material em repouso em estante apropriada e sob refrigeração (2 a 8°C) e encaminhar o mais rapidamente possível para a centrifugação.

Atenção: O tempo entre a coleta e a separação do plasma não deverá exceder 24 horas.

• Aliquotar 4 mL de plasma em tubo estéril PADRÃO, 6 mL - GREINER.

ATENÇÃO:

Quando solicitado dosagem de COBRE e outros metais plasma na mesma ficha, tais como: AL, MANGANES, SELENIO, ZINCO, CROMO, NIQUEL e NIQUELTE a alíquota deve ser realizada em tubo estéril PADRÃO, 6 mL - GREINER.

Atenção: essa é a etapa mais crítica do procedimento, por isso procure seguir rigorosamente as seguintes medidas:

1. Não utilizar luvas com talco.

2. Não utilizar nenhum outro tipo de material, como ponteiras, bastões de vidro etc. no contato com o plasma.

3. Abrir os tubos de armazenamento e de coleta no momento exato da transferência do material. Tampar o tubo de armazenamento logo em seguida. Não deixar nenhum dos tubos abertos no local desnecessariamente.

• Enviar o material em temperatura ambiente para seção no mesmo dia da coleta. No caso de não ser possível, manter o material refrigerado (2 a 8 °C) até o momento do encaminhamento. O tempo entre a separação do material e o encaminhamento para a seção não deverá exceder 1 semana, desde que mantido refrigerado.

Estabilidade da amostra:

Temperatura ambiente: 8 horas;

Refrigerada (2-8°C): 30 dias;

Congelada (-20°C): 30 dias.""

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Método

Espectrometria de massas com plasma indutivamente acoplado

Valor de referência

• Sexo feminino: 80 a 155 µg/dL.
• Sexo masculino: 70 a 140 µg/dL.

Interpretação e comentários

• O cobre sérico pode estar elevado em diversas condições, tais como doenças auto-imunes, neoplasias, anemias, infecções como febre tifóide e tuberculose, hemocromatose, cirrose biliar, talassemia e infarto do miocárdio.
• Os níveis séricos de cobre estão muito diminuídos na síndrome de Menkes e normais ou diminuídos na doença de Wilson. Ambas as condições são decorrentes de defeitos genéticos que envolvem a incorporação celular de cobre e a sua excreção hepática. A doença de Wilson se manifesta por doença hepática já na primeira década de vida e por manifestações neurológicas do tipo extrapiramidal a partir da segunda década. A doença de Menkes, por sua vez, é uma doença de herança recessiva, ligada ao cromossomo X que se caracteriza por involução neuromotora, convulsões, grave comprometimento do sistema nervoso central associado a cabelos quebradiços e descoloridos. Nessas duas doenças observa-se, em geral, níveis baixos da principal proteína transportadora sérica de cobre, a ceruloplasmina.